陳昭瑩教授團隊針對多黏類芽孢桿菌草莓菌株TP3的研究，揭密該菌誘導系統性抗病的關鍵基因 fusA。透過基因刪除技術，破壞TP3 菌株中負責合成殺鐮孢菌素（fusaricidins）的關鍵基因fusA，導致防治病害的能力顯著下降，失去 fusA 基因的突變株無法產生殺鐮孢菌素，其抑制真菌生長的能力明顯降低，對草莓炭疽病病徵的抑制作用也顯著降低。本研究成功驗證多粘類芽孢桿菌 TP3 分泌殺鐮孢菌素的能力在啟動草莓全株性抗性中扮演著決定性的角色，為多粘類芽孢桿菌應用於永續農業，促進作物健康奠定了堅實的科學基礎。
參考連結: Lee, B.Y., Lin, C.H., Yang, Y.L., and Chen, C.Y.* 2026. Systemic resistance to strawberry anthracnose induced by Paenibacillus polymyxa TP3 requires the fusaricidin synthetase gene fusA. Plant Disease 110(5):1966-1974.
